2024年2月21日，來自美國耶魯大學Richard A. Flavell，美國加州大學Steven J. Bensinger和美國華盛頓大學Autumn G. York共同合作在《Nature》雜志上發(fā)表了標題為”IL-10 constrains sphingolipid metabolism to limit inflammation.“的研究成果，研究提出IL-10抑制鞘脂代謝以限制炎癥。

據(jù)介紹，白細胞介素-10（IL-10）是一種關(guān)鍵的抗炎細胞因子，可以限制先天免疫細胞類型的免疫細胞激活和細胞因子產(chǎn)生。IL-10信號傳導的喪失會導致人類和小鼠患上危及生命的炎癥性腸病。然而，IL-10信號轉(zhuǎn)導抑制炎癥的確切機制尚不清楚。

研究人員發(fā)現(xiàn)飽和超長鏈（VLC）神經(jīng)酰胺的增加對炎癥基因表達的增加至關(guān)重要，這是IL-10缺乏的標志。因此，負責VLC神經(jīng)酰胺產(chǎn)生的神經(jīng)酰胺合成酶2（由Cers2編碼）的基因缺失限制了體外和體內(nèi)與IL-10缺乏相關(guān)的炎癥基因表達程序的惡化。飽和VLC神經(jīng)酰胺的積累受到通過從頭單不飽和脂肪酸合成途徑的代謝通量減少的調(diào)節(jié)。向缺乏IL-10信號傳導的細胞恢復單不飽和脂肪酸的可用性限制了飽和VLC神經(jīng)酰胺的產(chǎn)生和相關(guān)的炎癥。從機制上講，研究人員發(fā)現(xiàn)VLC神經(jīng)酰胺介導的持續(xù)炎癥在很大程度上取決于免疫調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子REL的持續(xù)活性。

總之，這些數(shù)據(jù)表明，IL-10驅(qū)動的脂肪酸去飽和程序重新連接了VLC神經(jīng)酰胺的積累和REL的異常激活。這些研究支持先天免疫細胞中的脂肪酸穩(wěn)態(tài)是控制病理性炎癥的關(guān)鍵調(diào)節(jié)節(jié)點的觀點，并表明VLC穩(wěn)態(tài)的“代謝校正”可能是使由缺乏IL-10引起的失調(diào)炎癥正?；闹匾呗?。

科研產(chǎn)品

? 哺乳動物細胞表達載體

? 人cDNA克隆庫

? 慢病毒表達載體

? 慢病毒干擾載體

抗體工程服務(wù)

? 單克隆抗體測序

? 抗體從頭測序

? 抗體表達服務(wù)

? 重組抗體表達

實驗試劑盒

? RNA pull down 試劑盒

? GST pull down 試劑盒

? COIP 試劑盒

? Flag 試劑盒